THÉORIE DU THROMBUS INFECTÉ (BACTÉRIÉMIES) :
- Découverte de paro-pathogènes dans des athéromes ( en 2000 ) : une des principales bactéries responsables de la parodontite ( Pg ) possède des propriétés pro-agrégantes . Les plaquettes sanguines s’agglutinent à la surface de ces bactéries, formant de nombreux micro-thrombi ( petits caillots ). Ceux-ci sont véhiculés par la circulation sanguine , peuvent également adhérer à la paroi d’un athérome existant , voire favoriser sa rupture et constituer un embole .
THÉORIE DE L’INFLAMMATION MÉTASTATIQUE ( ENDOTOXÉMIES ET CYTOKÉMIES) :
- Les endotoxines bactériennes stimulent des médiateurs inflammatoires qui facilitent l’agrégation plaquettaire et l’accumulation de gouttelettes lipidiques dans les cellules spumeuses , première étape de la formation d’un athérome.
THÉORIE DU PHÉNOTYPE HYPER-INFLAMMATOIRE( PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE ) :
- Une partie de la population caucasienne ( 20%) ont des macrophages génétiquement programmés à sécréter des quantités de cytokines et de prostaglandines jusqu’à 10 fois plus importantes que la normale . ( voir aussi : " Hérédité et maladies parodontales" )
- L’ expression de ce phénotype hyper-inflammatoire favoriserait à la fois le développement d’une infection parodontale plus sévère et d’une athérosclérose plus agressive : les médiateurs inflammatoires libérés en très grande quantité dans le parodonte infecté seraient responsables de destructions précoces et rapides.
THÉORIE DE L’ALTÉRATION DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE :
Les endotoxines bactériennes inhibent la lipoprotéine lipase > augmentation des lipoprotéines LDL et VLDL > accumulation des lipides dans la paroi de l’athérome , qui grossit > augmentation du risque cardiaque .
THÉORIE CICATRICIELLE :
Le vieillissement des parois vasculaires sous la haute pression sanguine provoque des micro-fissures au niveau de la face interne des artères . La qualité de la cicatrisation serait de qualité variable selon le taux de mauvais cholestérol , de sucre présents dans le sang :
- si taux élevé : cicatrisation de mauvaise qualité , avec formation d’ athéromes et apparition :
d' une ischémie : pour artères de petit et moyen calibre : avec risque d' AVC
d' un anévrisme : pour artères de gros calibre ( déformation par dilatation) : avec risque hémorragique.
Les paro-pathogènes + cytokines vont se fixer sur ces « défauts cicatriciels » et entraver leur réparation .
