Le principal facteur lié au développement de l’athérosclérose est le taux de cholestérol sanguin .
L' ATHEROSCLEROSE EST CARACTÉRISÉE PAR LA PRÉSENCE DE PLAQUES ou ATHÉROMES
Le principal facteur lié au développement de l’athérosclérose est le taux de cholestérol sanguin et plus particulièrement les fractions lipoprotéiques auxquelles il est associé : LDL et VLDL .
- LDL : Low Density Liporotein ou liprotéine de basse densité ( « mauvais cholestérol » )
- VLDL : Very Low Density Lipoprotein ou lipoprotéine de très basse densité .
L' athérosclérose est caractérisée par la présence de plaques ( ou athéromes) constituées de cellules spumeuses ( macrophages ) riches en gouttelettes lipidiques (cholestérol) .Une capsule fibreuse et un endothélium désorganisé entourent la plaque athérosclérotique .
Les athéromes sont fréquemment à l' origine :
- d'une ISCHÉMIE ( diminution de l'apport sanguin artériel à un organe ) ,
- d'une THROMBOSE ( formation d'un caillot ou thrombus obstruant un vaisseau sanguin )
- d'un EMBOLE ( caillot détaché , se déplaçant dans un vaisseau qui finit par se bloquer ),
- ou d'un INFARCTUS DU MYOCARDE ( nécrose plus ou moins étendue du muscle cardiaque ou myocarde ) .
Liens entre l' athérosclérose et la parodontite :
La parodontite est une maladie inflammatoire d’ori gine infectieuse caractérisée par une destruction progressive des tissus parodontaux aboutissant à la perte de l’organe den taire .
De nombreuses études scientifiques établissement clairement que l' infection parodontale augmente considérablement le risque coronarien: des bactériémies (1) , des endotoxémies (2) et des cytokémies (3) * qui surviennent pendant les phases actives de la parodontite pourraient exacerber , voire initier, une maladie coronarienne .
* passage dans le sang de bactéries(1) , d' endotoxines (2) et de cytokines ou médiateurs inflammatoires (3).
MÉCANISMES D'ACTION
:
THÉORIE DU THROMBUS INFECTÉ (BACTÉRIÉMIES) :
- Découverte de paro-pathogènes dans des athéromes ( en 2000 ) : une des principales bactéries responsables de la parodontite ( Pg ) possède des propriétés pro-agrégantes . Les plaquettes sanguines s’agglutinent à la surface de ces bactéries, formant de nombreux micro-thrombi .Ceux-ci sont véhiculés par la circulation sanguine , peuvent également adhérer à la paroi d’un athérome existant , voire favoriser sa rupture et constituer un embole .
THÉORIE DE L’INFLAMMATION MÉTASTATIQUE ( ENDOTOXÉMIES ET CYTOKÉMIES) :
- Les endotoxines bactériennes stimulent des médiateurs inflammatoires qui facilitent l’agrégation plaquettaire et l’accumulation de gouttelettes lipidiques dans les cellules spumeuses , première étape de la formation d’un athérome.
THÉORIE DU PHÉNOTYPE HYPER-INFLAMMATOIRE( PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE ) :
- Une partie de la population caucasienne ( 20%) ont des macrophages génétiquement programmés à sécréter des quantités de cytokines et de prostaglandines jusqu’à 10 fois plus importantes que la normale . ( voir aussi : "
Les parodontites sont-elles héréditaires ?
" )
- L’ expression de ce phénotype hyper-inflammatoire favoriserait à la fois le développement d’une infection parodontale plus sévère et d’une athérosclérose plus agressive : les médiateurs inflammatoires libérés en très grande quantité dans le parodonte infecté seraient responsables de destructions précoces et rapides.
THÉORIE DE L’ALTÉRATION DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE :
Les endotoxines bactériennes inhibent la lipoprotéine lipase > augmentation des lipoprotéines LDL et VLDL > accumulation des lipides dans la paroi de l’athérome , qui grossit > augmentation du risque cardiaque .